действующее вещество: dexamethasone;
1 таблетка содержит дексаметазона 0,5 мг
вспомогательные вещества: крахмал картофельный, кальция стеарат, лактоза, натрия кроскармеллоза.
Таблетки.
Основные физико-химические свойства: таблетки белого цвета.
Кортикостероиды для системного применения. Глюкокортикоиды. Код АТХ Н02А B02.
Фармакологические свойства.
Фармакодинамика.
Дексаметазон - полусинтетический гормон коры надпочечников (ГКС), который оказывает глюкокортикоидной действие. Оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивную действие, а также влияет на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и (через отрицательную обратную связь) на секрецию фактора активации гипоталамуса и трофического гормона аденогипофиза.
Механизм действия глюкокортикоидов до сих пор не полностью выяснен. Существует достаточное количество сообщений о механизме действия глюкокортикоидов, в подтверждение того, что они действуют на клеточном уровне. В цитоплазме клеток существуют две хорошо определенные системы рецепторов. Через связывания с рецепторами глюкокортикоидов ГКС проявляют противовоспалительное и иммуносупрессивную действие и регулируют обмен глюкозы, а в результате связывания с рецепторами минералокортикоидов они регулируют метаболизм натрия, калия и водно-электролитного баланса.
Глюкокортикоиды растворяются в липидах и легко проникают в целевые клетки через клеточную мембрану. Связывание гормона с рецептором приводит к изменению конформации рецептора, способствует увеличению его родства с ДНК. Комплекс гормон / рецептор попадает в ядро клетки и связывается с регулирующим центром молекулы ДНК, который также называют элементом глюкокортикоидного отклика (GRE). Активированный рецептор, связанный с GRE или со специфическими генами, регулирует транскрипцию мРНК, которая может быть увеличена или уменьшена. Образовавшаяся мРНК транспортируется к рибосомы, после чего происходит образование новых белков. В зависимости от целевых клеток и процессов, происходящих в клетках, синтез белков может быть усиленным (например, образование тирозинтрансаминазы в клетках печени) или уменьшенным (например, образование IL-2 в лимфоцитах). Поскольку рецепторы глюкокортикоидов есть во всех типах тканей, можно считать, что глюкокортикоиды действуют на большинство клеток организма.
Влияние на энергетический обмен и гомеостаз глюкозы
Дексаметазон вместе с инсулином, глюкагоном и катехоламинами регулируют хранения и потребления энергии. В печени увеличивается образование глюкозы из пируватов или аминокислот и образования гликогена. В периферических тканях, особенно в мышцах, уменьшается потребление глюкозы и мобилизация аминокислот (с белков), которые являются субстратами для глюконеоґенезу в печени. Прямое влияние на обмен жиров - это центровой распределение жировой ткани и увеличение липолитической ответы на катехоламины.
С помощью рецепторов в почечных проксимальных канальцах дексаметазон увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, тормозит образование и секрецию вазопрессина, улучшает способность почек выводить из организма кислоты.
За счет увеличения количества β-адренорецепторов и сродства к β-адренорецепторов, которые передают положительный инотропный эффект катехоламинов, дексаметазон непосредственно повышает сократительную функцию сердца и тонус периферических сосудов.
При применении высоких доз дексаметазон тормозит фибробласне выработки коллагена типа I и типа III и образования гликозаминогликанов. Таким образом, благодаря торможению образования внеклеточного коллагена и матрикса возникает задержания заживления ран. Длительное введение высоких доз вызывает путем косвенного воздействия прогрессирующую резорбцию костей и уменьшает остеогенез путем прямого воздействия (увеличение секреции паратиреоидного гормона и уменьшение секреции кальцитонина), а также является причиной негативного кальциевого баланса за счет уменьшения кальциевой абсорбции в кишечнике и увеличение выделения его с мочой. Это обычно приводит к вторичному гиперпаратиреоза и фосфатурии.
Влияние на гипофиз и гипоталамус
Дексаметазон проявляет в 30 раз выше действие, чем кортизол. Таким образом, он является более мощным ингибитором кортикотропин-рилизинг фактора (СRF) и АКТГ секреции сравнению с эндогенным кортизолом. Это приводит к уменьшению секреции кортизола и после длительного подавления секреции СRF и АКТГ к атрофии надпочечников. Недостаточность коры надпочечников может возникнуть уже на 5-й и 7-й день введения дексаметазона в дозе, эквивалентной 20-30 мг преднизона в сутки или после 30-дневной терапии низкими дозами. После отмены кратковременной терапии (до 5 дней) высокими дозами функция коры надпочечников должна восстановиться в течение одной недели; после длительной терапии нормализация происходит позже, обычно до 1 года. У некоторых пациентов может развиться необратимая атрофия надпочечников.
Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов базируется на их молекулярном и биохимическом воздействии. Молекулярная противовоспалительное действие возникает в результате связывания с ГКС рецепторами и от изменения экспрессии ряда генов, которые регулируют формирование различных информационных молекул, белков и ферментов, участвующих в воспалительной реакции. Биохимическая противовоспалительное действие глюкокортикоидов - результат блокирования образования и функционирования гуморальных медиаторов воспаления: простагландинов, тромбоксана, цитокинов и лейкотриенов. Дексаметазон уменьшает образование лейкотриенов путем уменьшения высвобождения арахидоновой кислоты из клеточных фосфолипидов, вызванное ингибированием активности фосфолипазы А 2 Воздействие на фосфолипазы достигается не прямым воздействием, а в результате увеличения концентрации липокортина (Макрокортин), который является ингибитором фосфолипазы А 2 дексаметазон тормозит образование простагландинов и тромбоксана путем уменьшения образования специфического мДНК, а следовательно, и объема образования циклооксигеназы. Дексаметазон также уменьшает выработку фактора активации тромбоцитов (PAF) за счет увеличения концентрации липокортина. Другие биохимические противовоспалительные эффекты включают снижение образования фактора некроза опухолей (TNF) и интерлейкина (IL-1).
Фармакокинетика.
Дексаметазон быстро и почти полностью всасывается после приема внутрь. Биодоступность дексаметазона в таблетках приближается к 80% (в разных источниках литературы может быть найдена биодоступность от 53% до 112%). Максимум концентрации в плазме крови после приема внутрь достигается после 1-2 часов, продолжительность эффекта после приема одной дозы составляет примерно 2,75 дня.
В плазме крови 77% дексаметазона связываются с белками плазмы, преимущественно с альбумином. Лишь небольшое количество дексаметазона связывается с другими белками. Дексаметазон является жирорастворимым, поэтому он свободно проникает в клетки и межклеточное пространство. В центральной нервной системе (гипоталамус, гипофиз) он связывается и действует через мембранные рецепторы. В периферических тканях связывается и действует с помощью цитоплазматических рецепторов. Его разрушение происходит в месте действия, то есть в самой клетке. Дексаметазон в первую очередь метаболизируется в печени, также, возможно, в почках и других тканях. Преимущественно выводится с мочой.
Эндокринные нарушения:
Ревматические заболевания:
Системные заболевания соединительной ткани , Васкулитно синдромы и амилоидоз (поддерживающее и симптоматическое лечение в определенных случаях во время основного заболевания):
Заболевания кожи:
Аллергические заболевания (не поддаются стандартному лечению):
Заболевания органов зрения:
Желудочно-кишечные заболевания:
Заболевания дыхательных путей:
Гематологические заболевания:
Почечные заболевания:
Онкологические заболевания:
Неврологические заболевания:
Другие показания:
Повышенная чувствительность к дексаметазона или к любому другому компоненту препарата. Острые вирусные, бактериальные или системные грибковые инфекции (если не применяется надлежащая терапия), синдром Кушинга, вакцинация живой вакциной, а также кормления грудью (за исключением неотложных случаев).
Одновременное применение дексаметазона и нестероидных противовоспалительных средств повышает риск желудочно-кишечного кровотечения и образование язв.
Действие дексаметазона уменьшается с одновременным применением препаратов, которые активируют фермент CYP 3A4 (фенитоин, карбамазепин, примидон, рифабутин, рифампицин) или увеличивают метаболический клиренс ГКС (эфедрин и аминоглутетимид) в этих случаях доза дексаметазона должна быть увеличена. Взаимодействие между дексаметазоном и всеми вышеупомянутыми лекарственными средствами может исказить тест подавления дексаметазона. Это нужно учитывать при оценке результатов теста.
Совместное применение дексаметазона и препаратов, ингибирующих CYP 3A4 ферментную активность, таких как кетоконазол, макролиды, может вызывать увеличение концентрации дексаметазона в сыворотке крови. Дексаметазон является умеренным индуктором CYP 3A4. Одновременное применение с препаратами, которые метаболизируются CYP 3A4, такими как индинавир, эритромицин, может увеличивать их клиренс, что приводит к снижению концентрации в сыворотке крови.
Путем ингибирования ферментной действия CYP 3A4 кетоконазол может увеличивать концентрации дексаметазона в сыворотке крови. С другой стороны, кетоконазол может подавлять надпочечников синтез глюкокортикоидов, таким образом, вследствие снижения концентрации дексаметазона может развиваться недостаточность надпочечников.
Дексаметазон уменьшает терапевтический эффект противодиабетических препаратов и антигипертензивных средств, празиквантела и натрийуретиков (поэтому дозу этих препаратов следует увеличить) он повышает активность гепарина, альбендазола и калийуретиков (дозу этих препаратов следует уменьшить в случае необходимости).
Дексаметазон может изменить действие антикоагулянтов кумаринового, поэтому при применении такой комбинации лекарственных средств следует чаще контролировать протромбиновое время.
Одновременное применение высоких доз глюкокортикоидов и агонистов b 2 -адренорецепторов повышает риск развития гипокалиемии. У пациентов с гипокалиемией сердечные гликозиды в большей степени способствуют нарушению ритма и имеют большую токсичность.
Дексаметазон уменьшает терапевтический эффект антихолинэстеразных средств, применяемых при миастении.
Антациды уменьшают всасывание дексаметазона в желудке. Действие дексаметазона при одновременном приеме с пищей и алкоголем не исследована, однако одновременное употребление лекарств и пищи с высоким содержанием натрия не рекомендуется. Курение не влияет на фармакокинетику дексаметазона.
Глюкокортикоиды усиливают почечный клиренс салицилата, поэтому иногда трудно получить терапевтические концентрации салицилатов в сыворотке крови. Следует проявлять осторожность пациентам, которым постепенно снижают дозу ГКС, поскольку при этом может наблюдаться повышение концентрации салицилата в сыворотке крови и интоксикация.
Если одновременно применять оральные контрацептивы, период полувыведения глюкокортикоидов может продлиться, что усиливает их биологическое действие и может повысить риск развития побочных эффектов.
Одновременное применение ритордина и дексаметазона противопоказано во время родов, так как это может привести к летальному исходу роженицы, обусловленного отеком легких. Сообщалось о летальный исход роженицы из-за развития такого состояния.
Одновременное применение дексаметазона и талидомида может вызвать токсический эпидермальный некролиз.
Виды взаимодействия, имеют терапевтические преимущества : одновременное назначение дексаметазона и метоклопрамида, дифенгидрамиду, прохлорперазина или антагонистов рецеторив 5-НТ 3 (рецепторов серотонина или 5-гидрокси-триптамина, тип 3, таких как ондансетрон или гранисетрон) эффективно для профилактики тошноты и рвоты, вызванных химиотерапией цисплатином, циклофосфамидом, метотрексатом, фторурацилом.
Тяжелые психические реакции могут сопровождать системное применение кортикостероидов. Обычно симптомы проявляются через несколько дней или недель после начала лечения. Риск развития этих симптомов увеличивается при применении высоких доз. Большинство реакций проходит при уменьшении дозы или отмене препарата. Нужно наблюдать и вовремя выявлять изменения психического состояния, особенно депрессивного настроения, суицидальных мыслей и намерений. С особой осторожностью нужно применять кортикостероиды пациентам с аффективными расстройствами, имеющимися в анамнезе, особенно пациентам с аллергическими реакциями на любые другие лекарства в анамнезе, а также у ближайших родственников. Появление нежелательных эффектов можно избежать, применяя минимальные эффективные дозы в течение кратчайшего периода или применяя необходимую дневную дозу препарата один раз утром.
У пациентов, длительное время лечатся дексаметазоном, в случае прекращения лечения может наблюдаться синдром отмены (без видимых признаков недостаточности надпочечников) со следующими симптомами: повышенная температура, насморк, покраснение конъюнктивы, головная боль, головокружение, сонливость или раздражительность, боль в мышцах и суставах, рвота, снижение массы тела, общая слабость, также часто судороги. Поэтому дозу дексаметазона следует снижать постепенно. Внезапное прекращение приема может иметь летальный исход.
Если пациент находится в состоянии тяжелого стресса (из-за травмы, операции или тяжелое заболевание) в течение терапии, дозу дексаметазона следует увеличить, а если это происходит во время прекращения лечения, следует применять гидрокортизон или кортизон.
Пациентам, принимали дексаметазон длительное время и испытывают сильного стресса после прекращения терапии, следует возобновить прием дексаметазона, поскольку вызванная им недостаточность надпочечников может длиться в течение нескольких месяцев после прекращения лечения.
Лечение дексаметазоном или природными ГКС может скрыть симптомы существующей или новой инфекции, а также симптомы кишечной перфорации. Дексаметазон может обострить системную грибковую инфекцию, латентный амебиаз и туберкулез легких.
Пациенты с туберкулезом легких в активной форме должны получать дексаметазон (вместе со средствами против туберкулеза) только при мимолетном или тяжелом рассеянном туберкулезе легких. Пациенты с неактивной формой туберкулеза легких, которые лечатся дексаметазоном, или пациенты, которые реагируют на туберкулин, должны получать химические профилактические средства.
Осторожность и медицинское наблюдение рекомендованы больным остеопорозом, АГ, сердечную недостаточность, туберкулез, глаукому, печеночной или почечной недостаточностью, диабетом, активной пептической язвой, недавний кишечный анастомоз, язвенный колит и эпилепсией. Особого ухода требуют пациенты в течение первых недель после инфаркта миокарда, пациенты с тромбоэмболией, миастенией гравис, глаукомой, гипотиреозом, психозом или психоневрозом, а также пациенты пожилого возраста.
Во время лечения может наблюдаться обострение диабета или переход от латентной фазы до клинических проявлений диабета.
При длительном лечении следует контролировать уровень калия в сыворотке крови.
Вакцинация живой вакциной противопоказана при лечении дексаметазоном. Вакцинация неживой вирусной или бактериальной вакциной не приводит к ожидаемому синтезу антител и не имеет ожидаемого защитного эффекта. Дексаметазон обычно не назначают за 8 недель до вакцинации и не применять ранее чем через 2 недели после нее.
Пациентам, которые длительное время лечатся высокими дозами дексаметазона и никогда не болели корью, необходимо избегать контакта с инфицированными лицами; при случайном контакте рекомендовано профилактическое лечение иммуноглобулином.
Рекомендуется проявлять осторожность пациентам, которые выздоравливают после операции или перелома костей, поскольку дексаметазон может замедлять заживление ран и образования костной ткани.
Действие глюкокортикоидов усиливается у больных циррозом печени или гипотиреоз.
ГКС могут искажать результаты кожных аллергических тестов.
Если у пациента установлена непереносимость некоторых сахаров, следует проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать этот препарат.
Вредный эффект на плод и новорожденного ребенка не может быть исключен. Лекарственное средство подавляет внутриутробное развитие ребенка. Дексаметазон можно назначать беременным женщинам только в редких неотложных случаях, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Особая осторожность рекомендуется в случае преэклампсии. Согласно общим рекомендациям при лечении в период беременности ГКС, должна быть использована самая низкая эффективная доза для контроля по основному заболеванию. Детей, рожденных матерями, которым назначали глюкокортикоиды в период беременности, надо тщательно проверять на наличие недостаточности надпочечников.
Глюкокортикоиды проходят через плаценту и достигают высоких концентраций в плоде. Дексаметазон менее активно метаболизируется в плаценте, чем, например, преднизон, поэтому в сыворотке крови плода могут наблюдаться высокие концентрации дексаметазона. По некоторым данным, даже фармакологические дозы глюкокортикоидов могут повысить риск недостаточности плаценты, олигогидрамниозу, замедленного развития плода или его внутриматочной гибели, повышение количества лейкоцитов (нейтрофилов) у плода и недостаточности надпочечников. Нет никаких доказательств, подтверждающих тератогенным действием ГКС.
Рекомендуется применять дополнительные дозы ГКС во время родов женщинам, которые принимали ГКС во время беременности. В случае затяжных родов или планировании кесарева сечения рекомендуется внутривенное введение 100 мг гидрокортизона каждые 8:00.
Небольшое количество глюкокортикоидов проникает в грудное молоко, поэтому матерям, которые лечатся дексаметазоном, не рекомендуется грудное вскармливание, особенно при его применении более физиологические нормы (около 1 мг). Это может привести к замедлению роста ребенка и уменьшение секреции эндогенных кортикостероидов.
Дексаметазон не влияет на способность управлять автомобилем и другими механизмами.
Дозу следует определять индивидуально в соответствии с заболеванием конкретного пациента, предусмотренного периода лечения, переносимости кортикостероидов и реакции организма.
Лечение.
Рекомендованная начальная доза для взрослых составляет 0,5-9 мг в сутки. Поддерживающая доза обычно составляет 0,5-3 мг в сутки. Суточную дозу можно разделить на 2-4 приема.
Начальные дозы дексаметазона применять до появления клинической реакции, а затем дозу следует постепенно уменьшить до самой низкой клинически эффективной дозы. Если пероральное лечение большими дозами продолжается в течение периода, превышающего несколько дней, дозу следует постепенно уменьшать в течение нескольких последовательных дней или даже в течение более длительного времени (обычно на 0,5 мг в 3 дня). Максимальная суточная доза обычно составляет 15 мг, минимальная эффективная доза - 0,5-1 мг в сутки.
Во время длительного лечения высокими дозами рекомендуется принимать дексаметазон вместе с пищей, а между приемами пищи применять антациды.
Дозы для детей
Рекомендуемая доза для перорального применения при заместительной терапии составляет 0,02 мг / кг массы тела или 0,67 мг / м 2 площади поверхности тела в сутки в 3 приема.
При всех других показаниях диапазон начальных доз составляет 0,08-0,3 мг / кг в сутки или 2,5-10 мг / м 2 площади поверхности тела в сутки в 3-4 приема.
Диагностическое испытания гиперфункции надпочечников
Проба с дексаметазоном (проба Лиддла). Проводить в виде малого и большого тестов.
Во время малого теста дексаметазон назначать по 0,5 мг каждые 6:00 в течение 48 часов (а именно: в 8:00 утра, в 14 часов, 20 часов и 2:00 ночи). До и после назначения дексаметазона определять содержание 17-гидроксикортикостероидов или свободного кортизола в суточной моче. Приведенные дозы дексаметазона подавляют образование кортикостероидов почти у всех практически здоровых лиц. Через 6:00 после последней дозы дексаметазона содержание кортизола в плазме крови ниже 135-138 нмоль / л (4,5-5 мкг / 100 мл). Снижение выведения 17-гидроксикортикостероидов ниже 3 мг в сутки, а свободного кортизола ниже 54-55 нмоль в сутки (19-20 мкг в сутки) исключает гиперфункции надпочечников. У лиц с болезнью или синдромом Кушинга при проведении малого теста выведение кортикостероидов не изменяется.
При проведении большого теста дексаметазон назначать по 2 мг каждые 6:00 в течение 48 часов (а именно: 8 мг дексаметазона в сутки). Также проводить сбор мочи для определения 17-гидроксикортикостероидов или свободного кортизола (при необходимости определять свободный кортизол в плазме крови). При болезни Кушинга наблюдается снижение выведения 17-гидроксикортикостероидов или свободного кортизола на 50% и более, в то время как при опухолях надпочечников или АКТГ-эктопированной (или кортиколиберин-эктопированной) синдроме выведение кортикостероидов не изменяется. У некоторых больных с АКТГ-эктопированной синдромом снижения выведения кортикостероидов не выявляется даже после приема дексаметазона в дозе 32 мг в сутки.
Эквивалентные дозы кортикостероидов:
Такие соотношения дозировок касаются только перорального или внутривенного применения этих препаратов. Когда эти препараты или их производные вводятся внутримышечно или внутрисуставно, их относительные свойства могут значительно изменяться.
Дексаметазон можно применять детям и подросткам только в случае крайней необходимости. Во время лечения дексаметазоном необходимо тщательное наблюдение за ростом и развитием детей.
Существуют единичные сообщения о острая передозировка или летальный исход через острая передозировка.
Передозировка после нескольких недель применения чрезмерных доз может вызвать большинство из побочных эффектов, прежде всего медикаментозный синдром Кушинга.
Разовый прием избыточного количества таблеток не приводит к клинически значимой интоксикации. Специфического антидота нет. Лечение передозировки должно быть поддерживающим и симптоматическим. Гемодиализ не является эффективным методом ускоренного выведения дексаметазона из организма.
Побочные явления при краткосрочном лечении дексаметазоном
Со стороны иммунной системы : реакции гиперчувствительности.
Со стороны эндокринной системы: транзиторное угнетение функции надпочечников.
Со стороны обмена веществ и питания: снижение толерантности к углеводам, увеличение аппетита и увеличение массы тела, гипертриглицеридемия.
Со стороны психики: психические нарушения.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь и острый панкреатит.
Побочные явления при длительном лечении дексаметазоном
Со стороны иммунной системы : уменьшение иммунного ответа и увеличение восприимчивости к инфекциям.
Со стороны эндокринной системы: постоянное угнетение функции надпочечников; задержка роста у детей и подростков, преждевременное закрытие эпифизарных зон роста.
Со стороны обмена веществ и питания: ожирение.
Со стороны органов зрения: катаракта, глаукома.
Со стороны сосудов: гипертензия; телеангиоэктазия.
Со стороны кожи и подкожных тканей: истончение кожи.
Со стороны костно-мышечной и соединительной ткани: мышечная атрофия, остеопороз, асептический костный некроз переломы трубчатых костей.
Побочные явления, которые также могут возникать в отдельных органах и системах при лечении дексаметазоном:
Со стороны крови и лимфатической системы: тромбоэмболические осложнения, уменьшение количества моноцитов и / или лимфоцитов, лейкоцитоз, эозинофилия (как и при применении других ГКС) тромбоцитопения и нетромбоцитопенична пурпура.
Со стороны иммунной системы : сыпь, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактические реакции; развитие оппортунистических инфекций.
Со стороны сердца: мультифокальная экстрасистолия желудочка, временная брадикардия, сердечная недостаточность, остановка сердца; перфорация миокарда вследствие перенесенного инфаркта миокарда.
Со стороны сосудов: гипертензивная энцефалопатия, гипертензия.
Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: рецидив неактивного туберкулеза.
Со стороны нервной системы: отек зрительного нерва и повышение внутричерепного давления (доброкачественная внутричерепная гипертензия) после прекращения лечения; головокружение, вертиго; судороги головная боль.
Со стороны психики: изменения личности и поведения чаще проявляются в виде эйфории; бессонница, раздражительность, гиперкинез и депрессия, нервозность, беспокойство также были замечены; маниакально-депрессивный психоз, делирий, дезориентация, галлюцинации, паранойя, лабильность настроения, мысли о самоубийстве; психозы нарушение сна, спутанность сознания, амнезия, ухудшение течения шизофрении, ухудшение течения эпилепсии.
Со стороны эндокринной системы: угнетение функции надпочечников и атрофия надпочечников (уменьшение реагирования на стресс), задержка роста у детей и подростков, синдром Кушинга, нарушения менструального цикла, гирсутизм.
Со стороны обмена веществ и питания: переход от латентной формы до клинических проявлений диабета, повышение потребности в инсулине и пероральных противодиабетических лекарственных средствах у больных сахарным диабетом, задержка натрия и воды, увеличение расходов калия гипокалиемический алкалоз, отрицательный азотный баланс, обусловленный белковым катаболизмом; гипокальциемия.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: эзофагит, тошнота, икота, диспепсия, рвота язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, перфорации и кровотечения в желудочно-кишечном тракте (рвота с примесью крови, молотый), панкреатиты, перфорация желчного пузыря и кишечная перфорация (особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника).
Со стороны костно-мышечной и соединительной ткани: мышечная слабость, стероидная миопатия (мышечная слабость, обусловленная мышечным катаболизмом), остеопороз (увеличение выведения кальция с
организма) и переломы позвоночника при сдавливаний, асептический костный некроз (чаще всего является некроз плечевой и бедренной головки), разрывы сухожилий (особенно при одновременном применении с некоторыми хинолина).
Со стороны кожи и подкожных тканей: замедленное заживление ран, истончение кожи, стрии, петехии и экхимозы, эритема, повышенное потоотделение, акне, подавление кожных тестов; отек Квинке, аллергический дерматит, крапивница зуд кожи.
Со стороны органа зрения: повышение внутриглазного давления, глаукома, катаракта, экзофтальм; обострения бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз истончение роговицы
Со стороны половых органов и молочной железы импотенция аменорея.
Общие расстройства и расстройства в месте введения отек.
Признаки синдрома отмены глюкокортикоидов.
У пациентов, длительное время лечились дексаметазоном, во время слишком быстрого снижения дозы может наблюдаться синдром отмены и вследствие этого - случаи недостаточности надпочечников, артериальной гипотензии или летальный исход. В некоторых случаях признаки синдрома отмены могут быть подобными признакам ухудшения или рецидива заболевания, от которого пациент лечился. Если случаются тяжелые нежелательные реакции, лечение необходимо прекратить.
5 лет.
Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 о С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Таблетки № 10 № 10х5 в блистерах в пачке.
По рецепту.
Общество с ограниченной ответственностью «Опытный завод« ГНЦЛС ».
Общество с ограниченной ответственностью «Фармацевтическая компания« Здоровье ».
Украина, Харьковская обл., Город Харьков, улица Воробьева, дом 8.
(Общество с ограниченной ответственностью «Опытный завод« ГНЦЛС »)
Украина, 61013, Харьковская обл., Город Харьков, улица Шевченко, дом 22.
(Общество с ограниченной ответственностью «Фармацевтическая компания« Здоровье »)
Людям с нарушением зрения 