состав действующее вещество: dexamethasone; 1 таблетка содержит дексаметазона 0,5 мг крахмал картофельный, кальция стеарат, лактоза, натрия кроскармеллоза. Лекарственная форма Таблетки. Основные физико-химические свойства: таблетки белого цвета. Фармакологическая группа Кортикостероиды для системного применения. Глюкокортикоиды. Код АТХ Н02А B02. Фармакологические свойства Фармакологические. Дексаметазон - полусинтетический гормон коры надпочечников (ГКС), который оказывает глюкокортикоидной действие. Оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивную действие, а также влияет на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и (через отрицательную обратную связь) на секрецию фактора активации гипоталамуса и трофического гормона аденогипофиза. Механизм действия глюкокортикоидов до сих пор не полностью выяснен. Существует достаточное количество сообщений о механизме действия глюкокортикоидов, в подтверждение того, что они действуют на клеточном уровне. В цитоплазме клеток существуют две хорошо определенные системы рецепторов. Через связывания с рецепторами глюкокортикоидов ГКС проявляют противовоспалительное и иммуносупрессивную действие и регулируют обмен глюкозы, а в результате связывания с рецепторами минералокортикоидов они регулируют метаболизм натрия, калия и водно-электролитного баланса. Глюкокортикоиды растворяются в липидах и легко проникают в целевые клетки через клеточную мембрану. Связывание гормона с рецептором приводит к изменению конформации рецептора, способствует увеличению его родства с ДНК. Комплекс гормон / рецептор попадает в ядро клетки и связывается с регулирующим центром молекулы ДНК, который также называют элементом глюкокортикоидного отклика (GRE). Активированный рецептор, связанный с GRE или со специфическими генами, регулирует транскрипцию мРНК, которая может быть увеличена или уменьшена. Образовавшаяся мРНК транспортируется к рибосомы, после чего происходит образование новых белков. В зависимости от целевых клеток и процессов, происходящих в клетках, синтез белков может быть усиленным (например, образование тирозинтрансаминазы в клетках печени) или уменьшенным (например, образование IL-2 в лимфоцитах). Поскольку рецепторы глюкокортикоидов есть во всех типах тканей, можно считать, что глюкокортикоиды действуют на большинство клеток организма. Влияние на энергетический обмен и гомеостаз глюкозы Дексаметазон вместе с инсулином, глюкагоном и катехоламинами регулируют хранения и потребления энергии. В печени увеличивается образование глюкозы из пируватов или аминокислот и образования гликогена. В периферических тканях, особенно в мышцах, уменьшается потребление глюкозы и мобилизация аминокислот (с белков), которые являются субстратами для глюконеоґенезу в печени. Прямое влияние на обмен жиров - это центровой распределение жировой ткани и увеличение липолитической ответы на катехоламины. С помощью рецепторов в почечных проксимальных канальцах дексаметазон увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, тормозит образование и секрецию вазопрессина, улучшает способность почек выводить из организма кислоты. За счет увеличения количества β-адренорецепторов и сродства к β-адренорецепторов, которые передают положительный инотропный эффект катехоламинов, дексаметазон непосредственно повышает сократительную функцию сердца и тонус периферических сосудов. При применении высоких доз дексаметазон тормозит фибробласне выработки коллагена типа I и типа III и образования гликозаминогликанов. Таким образом, благодаря торможению образования внеклеточного коллагена и матрикса возникает задержания заживления ран. Длительное введение высоких доз вызывает путем косвенного воздействия прогрессирующую резорбцию костей и уменьшает остеогенез путем прямого воздействия (увеличение секреции паратиреоидного гормона и уменьшение секреции кальцитонина), а также является причиной негативного кальциевого баланса за счет уменьшения кальциевой абсорбции в кишечнике и увеличение выделения его с мочой. Это обычно приводит к вторичного гиперпаратиреоза и фосфатурии. Влияние на гипофиз и гипоталамус Дексаметазон проявляет в 30 раз выше действие, чем кортизол. Таким образом, он является более мощным ингибитором кортикотропин-рилизинг фактора (СRF) и АКТГ секреции сравнению с эндогенным кортизолом. Это приводит к уменьшению секреции кортизола и после длительного подавления секреции СRF и АКТГ к атрофии надпочечников. Недостаточность коры надпочечников может возникнуть уже на 5-й и 7-й день введения дексаметазона в дозе, эквивалентной 20-30 мг преднизона в сутки или после 30-дневной терапии низкими дозами. После отмены кратковременной терапии (до 5 дней) высокими дозами функция коры надпочечников должна восстановиться в течение одной недели; после длительной терапии нормализация происходит позже, обычно до 1 года. У некоторых пациентов может развиться необратимая атрофия надпочечников.
Людям із порушеннями зору 