діюча речовина: finasteridе;
1 таблетка містить фінастериду 5 мг;
допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; целюлоза мікрокристалічна; крохмаль кукурудзяний; магнію стеарат; кремнію діоксид колоїдний безводний; гіпромелоза; титану діоксид (Е 171); кандурин (срібний блиск), що містить алюмосилікат калію, титану діоксид (E 171); барвник «Сепісперс сухий блакитний І», що містить гіпромелозу, целюлозу мікрокристалічну, індигокармін (Е 132).
Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.
Основні фізико-хімічні властивості: таблетки, вкриті плівковою оболонкою, блакитного кольору з незначним перламутровим відтінком.
Засоби, що застосовуються при доброякісній гіпертрофії передміхурової залози. Інгібітори тестостерон-5-α-редуктази. Код АТХ G04C B01.
Фармакодинаміка.
Фінастерид − це специфічний інгібітор 5-α-редуктази типу II, внутрішньоклітинного ферменту, який перетворює тестостерон у більш активний андроген дигідротестостерон (ДГТ). При доброякісній гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) її збільшення залежить від перетворення тестостерону у ДГТ у тканинах простати. Фінастерид високоефективно знижує як циркулюючий, так і внутрішньопростатичний ДГТ. Фінастерид не має спорідненості з рецепторами андрогенів.
У пацієнтів, які мали помірні і тяжкі прояви ДГПЗ, збільшену передміхурову залозу при пальцевому ректальному обстеженні та низький залишковий об’єм сечі, фінастерид зменшив частоту гострої затримки сечі із 7/100 до 3/100 за 4 роки та необхідність хірургічного втручання (трансуретрорезекції передміхурової залози і простатектомії) з 10/100 до 5/100. Це зменшення супроводжувалося покращенням на 2 пункти за шкалою оцінки симптомів QUASI-AUA (діапазон 0-34), значною регресією об’єму простати – приблизно на 20 % і значним збільшенням швидкості потоку сечі.
Існують дані про дослідження MTOPS (Медичне лікування простатичних симптомів), яке було 4-6-річним дослідженням з участю 3047 чоловіків із симптоматичною ДГПЗ, які були рандомізовані до прийому фінастериду (5 мг/добу, доксазозину (4 або 8 мг/добу) комбінації фінастериду (5 мг/добу, і доксазозину (4 або 8 мг/добу), або плацебо. Первинною кінцевою точкою спостереження був час до клінічного прогресування ДГПЗ (яке визначалося як збільшення від початку на 4 і більше пунктів за шкалою оцінки симптомів, епізод гострої затримки сечі, пов’язана з ДГПЗ ниркова недостатність; рецидив інфекції сечовивідних шляхів або уросепсис чи нетримання сечі). Порівняно з плацебо, лікування фінастеридом, доксазозином або комбінацією призвело до значного зниження ризику клінічного прогресування ДГПЗ відповідно на 34 % (p=0,002), 39 % (p<0,001) і 67 % (p<0,001). Більшість випадків (274 із 351), що становили прогресування ДГПЗ, були підтверджені збільшенням на ≥ 4 пунктів за шкалою оцінки симптомів; під впливом лікування ризик прогресування симптомів був знижений на 30 % (95 % інтервал довіри 6-48 %), 46 % (95 % інтервал довіри 25-60 %) і 64 % (95 % інтервал довіри 48-75 %) відповідно у групах прийому фінастериду, доксазозину і комбінації, порівняно з плацебо. Гостра затримка сечовипускання спостерігалась у 41 із 351 випадків прогресування ДГПЗ; під впливом лікування ризик розвитку гострої затримки сечовипускання був знижений на 67 % (p=0,011), 31 % (p=0,296) і 79 % (p=0,001) відповідно у групах прийому фінастериду, доксазозину і комбінації порівняно з плацебо. Тільки групи прийому фінастериду і комплексної терапії мали істотну різницю з групою прийому плацебо.
Людям із порушеннями зору 