Фармакотерапевтична група Інші гормони передньої Частки гіпофіза та їх аналоги. Пегвісомант. Код АТС H01A X01. Фармакологічні Властивості Опис. Сомаверт містіть пегвісомант, аналог людського гормону росту, Який БУВ структурно зміненій, щоб діяті як антагоніст рецепторів гормону росту. Пегвісомант - це білок, Створений за технологією рекомбінантної ДНК, Який містіть 191 амінокіслотній Залишок, до которого ковалентно прієднані декілька поліетіленгліколевіх (ПЕГ) полімерів (в основном 4-6 молекул ПЕГ / білок). Молекулярна маса Білка пегвісоманту ставити 21 998 дальтон. Молекулярна маса ПЕГ-части пегвісоманту ставити около за 5000 дальтон. Таким чином, в основном молекулярна маса пегвісоманту ставити примерно 42 000; 47 000 та 52 000 дальтон. Пегвісомант сінтезується спеціфічнім штам бактерій Escherichia coli, Який БУВ генетично модіфікованій Шляхом Додавання плазміді, что Несе ген для антагоніста рецепторів гормону росту. Біологічна Активність візначається с помощью біологічного АНАЛІЗУ проліферації клітін. Зв'язування препарату Сомаверт з рецептором гормону росту виробляти до Порушення належно зв'язування з іншим рецептором гормону росту з інгібуванням дімерізації функціонального рецептора та Подальшого внутрішньоклітінного сигнального шляху. Фармакодинаміка. Пегвісомант селективно зв'язується з рецептором гормону росту на поверхні Клітини и не має перехресної реактівності з 19 іншімі досліджуванімі цітокіновімі рецепторами, включаючі пролактин. Пегвісомант виробляти до Зменшення сіроваткової концентрації інсуліноподібного чинника росту I (ІФР-I), вільного ІФР-I, кіслотолабільної субодініці (КЛО) та Білка зв'язування інсуліноподібного чинника росту типу 3 (БЗІФР-3) (див. Нижчих «КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ», рис. 1). Механізм Дії. Пегвісомант селективно зв'язується з рецепторами гормону росту на поверхні Клітини, де ВІН блокує зв'язування ендогенного гормону росту І, таким чином, перешкоджає передачі сигналу гормону росту. Інгібування Дії гормону росту виробляти до Зменшення сіроваткової концентрації ІФР-I, а такоже других сіроватковіх білків, чутлівіх до гормону росту, таких як вільний ІФР-I, кіслотолабільна субодиниць ІФР-I та БЗІФР-3. КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ. Усього 112 пацієнтів (63 чоловіки та 49 жінок) з акромегалією взяли участь у 12-Тижневий рандомізованому подвійному сліпому багатоцентровому дослідженні, в якому порівнювалі плацебо та Сомаверт. Середній вік ± стандартне відхилення (СВ) стає 48 ± 14 років, а середня длительность перебігу акромегалії становила 8 ± 8 років. 93 пацієнтам у некогда проводили операцію на гіпофізі, з них 57 особам такоже проводили стандартну променево терапію. 6 пацієнтів піддавалі опроміненню без хірургічного втручання, 9 осіб отримувалася лишь медикаментозну терапію, а ще 4 пацієнті Ранее НЕ отримувалася жодних відів терапії. Станом на початок дослідження Середнє значення ± СВ годині, Який минувши после останньої операции та / або опромінення, становило відповідно 6,8 ± 0,93 року (n = 63) та 5,6 ± 0,57 року (n = 93). Пацієнтів включали в дослідження, если у них рівень ІФР-I у сіроватці крови, визначення после належно ПЕРІОДУ вімівання препарату, у ≥ 1,3 разу перевіщував верхню межу норми з поправкою на вік. На момент візіту включення в дослідження пацієнтів розподілялі в рандомізованому порядку до однієї з чотірьох груп терапії: плацебо (n = 32); Сомаверт підшкірно в дозі 10 мг / добу (n = 26), 15 мг / добу (n = 26) або 20 мг / добу (n = 28). ПЕРВИННА кінцевою точкою ефектівності булу відсоткова зміна концентрації ІФР-I від уровня на візіті включення в дослідження до тижня 12. У трьох групах, Які отримувалася Сомаверт, спостерігалося статистично значущих (р <0,01) зниженя уровня ІФР-I у сіроватці крови в порівнянні з груп плацебо (табл. 1). Таблиця 1. Середня відсоткова зміна концентрації ІФР-I від уровня на візіті включення в дослідження до тижня 12 у вібірці «пацієнті, Яким Призначено лікування»
Людям із порушеннями зору 