діюча речовина: ursodeoxycholic acid;
1 капсула містить 150 мг або 300 мг кислоти урсодеоксихолевої;
допоміжні речовини: крохмаль кукурудзяний, магнію стеарат, кремнію діоксид колоїдний безводний.
Капсули.
Основні фізико-хімічні властивості: тверда желатинова капсула білого або майже білого кольору, що містить дрібнозернистий порошок білого або майже білого кольору.
Засоби, які застосовують для лікування печінки та жовчовивідних шляхів.
Код АТХ А05А А02.
Фармакодинаміка.
Кислота урсодеоксихолева (УДХК) являє собою 7-епімер хенодеоксихолевої кислоти і жовчної кислоти, що фізіологічно наявна в жовчі людини у незначній концентрації порівняно із загальною кількістю жовчних кислот.
УДХК пригнічує печінковий синтез і секрецію холестерину, а також абсорбцію холестерину в кишечнику. Ймовірно, вона чинить слабку інгібуючу дію на синтез і секрецію у жовч ендогенних жовчних кислот і не впливає на виділення фосфоліпідів у жовч.
При постійному прийомі препарату концентрація УДХК у жовчі досягає максимального значення приблизно через 3 тижні. Незважаючи на нерозчинність у водному середовищі, холестерин може бути солюбілізований щонайменше двома різними способами у присутності дигідроксижовчних кислот. Крім солюбілізуючого холестерину в міцелах, УДХК володіє унікальною дією, що викликає розчинення холестерину у вигляді рідких кристалів у водному середовищі. Таким чином, незважаючи на те, що введення високих доз (наприклад, 15‑18 мг/кг/добу) не призводить до концентрації УДХК, що перевищує 60 % від загальної кількості пулу жовчних кислот, збагачена УДХК жовч ефективно розчиняє холестерин. Загальний ефект УДХК полягає у збільшенні концентрації жовчі, при якому відбувається насичення її холестерином.
Різні механізми дії УДХК спрямовані на те, щоб знизити кількість камнеутворюючого холестерину, що виділяється у жовч, а також солюбілізувати його, що сприяє розчиненню холестеринових жовчних каменів.
Після припинення прийому УДХК концентрація жовчної кислоти в жовчі падає експоненціально, знижуючись приблизно до 5 % - 10 % від її нормального рівня приблизно через 1 тиждень.
Фармакокінетика.
Близько 90 % терапевтичної дози УДХК всмоктується в тонкому кишечнику після перорального прийому. Після абсорбції УДХК через портальну вену надходить у печінку та піддається первинному метаболізму (тобто існує великий ефект першого проходження), де вона кон’югується з гліцином або таурином і потім секретується у печінкові жовчні протоки. УДХК в жовчі концентрується у жовчному міхурі та вивільняється в дванадцятипалу кишку із жовчного міхура через загальні протоки через скорочення жовчного міхура, які є фізіологічною реакцією на їду. У системному кровотоці з’являються лише слідові кількості УДХК, дуже мала кількість її виділяється із сечею. Область терапевтичних ефектів препарату знаходиться в печінці, жовчі і просвіті кишечнику.
Крім кон’югації, УДХК не метаболізується печінкою або слизовою оболонкою кишечнику. Незначна кількість препарату піддається бактеріальній деградації з кожним циклом ентерогепатичної циркуляції. УДХК може бути як окиснена, так і відновлена на 7-вуглеці, що дає відповідно 7-кетолітохолеву кислоту (7-КЛХ) або літохолеву кислоту (ЛХК). Крім того, має місце бактеріальна каталізуюча декон’югація гліко- та тауроурсодезоксихолевої кислоти в тонкому кишечнику. Вільні УДХК, 7-КЛХ і ЛХК є нерозчинними у водних середовищах, і великі кількості цих сполук виводяться з дистальних відділів кишечнику з фекаліями. Реабсорбована вільна УДХК відновлюється печінкою. 80 % ЛХК, що утворюється в тонкій кишці, виділяються із фекаліями, але 20 %, які всмоктуються, сульфатуються по 3-гідроксильній групі в печінці до відносно нерозчинних кон’югатів літохолілу, які виводяться у жовч і розчиняються у фекаліях. Поглинена 7-КЛХ стереоспецифічно розщеплюється в печінці до хенодіолу.
ЛХК утворюється шляхом 7-дегідроксилювання дигідроксижовчних кислот (УДХК і хенодіол) у просвіті кишечнику. Реакція 7-дегідроксилювання представляється альфа-специфічною, тобто хенодіол більш ефективно піддається 7-дегідроксилюванню, ніж УДХК, а для еквімолярних доз УДХК і хенодіола рівні ЛХК, присутньої в жовчі, не змінюються. Під час дослідів на тваринах зафіксовано, що накопичення ЛХК призводить до ураження печінки через недостатню активність сульфатації ЛХК. У людини є здатність сульфатувати ЛХК. У деяких пацієнтів у ході досліджень відмічали пошкодження печінки, однак воно не було пов’язано з терапією УДХК. Це пояснюється тим, що у деяких людей може бути знижена здатність до сульфатування, але це явище не вивчене.
Людям із порушеннями зору 